反应性低血糖，什么是无症状性低血糖

1，什么是无症状性低血糖

无症状性低血糖是因为糖尿病导致的神经病变使交感神经变得不敏感;反复性的低血糖发作的时候胰升糖素或者肾上腺素对低血糖反应阈值升高;老年人有肝、肾功能减退的。或者常合并糖尿病肾病的。用口服降糖药及胰岛素排泄减慢，易于积蓄。老年的糖尿病患者，多次发性低血糖，而且低血糖时症状不明显，这样的称为“低血糖性自主神经障碍”，也叫无症状低血糖。

什么是无症状性低血糖

2，什么是反应性低血糖症

为餐后早期（2 ～ 3 小时）和后期（3 ～ 5 小时）的低血糖症（非空腹低血糖症），也称为食饵性低血糖症。包括：①胃切除后食饵性低血糖症：因迷走神经功能亢进，促使胃肠激素刺激胰岛β 细胞分泌过多的胰岛素，从而导致急性低血糖症。防治该类低血糖常采取减少富含糖类的食物、增加富含脂肪和蛋白质的食物，甚至服用抗胆碱药。②功能性食饵性低血糖症：患者并无手术史，常有疲乏、焦虑、紧张、易激动、软弱、易饥饿、颤抖，与多动强迫行为有关。③胰岛增生伴低血糖症：患者并无胰岛素使用史，也无Kir6.2 和SUR1 突变，无遗传家族史，胰部分切除可能有效。④进餐后期低血糖症：多见于肥胖合并糖尿病者，因胰岛β 细胞早期胰岛素释放降低，而到后期则有过多胰岛素分泌，从而引起晚发性低血糖症。改变生活方式，减轻体重，应用药物（α 葡萄糖苷酶抑制剂、餐时血糖调节剂）可缓解低血糖的发生。

什么是反应性低血糖症

3，什么是反应性低血糖什么是药物性低血糖

什么是反应性低血糖，什么是药物性低血糖?反应性低血糖是指:少数2型糖尿病患者在患病初期胰岛素分泌的量倒没有明显减少，但餐后胰岛素分泌高峰延迟，即患者进食后血糖达到高峰时，需要的胰岛素不能及时分泌，而造成餐后2小时血糖升高;等到血糖已经降低时，才分泌出大量胰岛素，从而发生低血糖反应，尤其是单纯进食碳水化合物时明显，以后随着病情的进展，胰岛素分泌越来越少，这种低血糖就不再发生了。反应性低血糖，大多发生在餐后4~5小时，也有人称为餐前低血糖，表现为餐前饥饿难忍。药物性低血糖:糖尿病人最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见。口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致低血糖症。以上讲解来自广州军区机关糖尿病医院专家的回答。

什么是反应性低血糖什么是药物性低血糖

4，低血糖是怎么回事

低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。低血糖往往是由多种原因造成的。1、脂肪增生。糖友如果发生了脂肪增生，多与胰岛素注射方式不当有关。正确的打针方式应是每次轮换注射位置，而有的糖友为图省事，总是在同一部位反复注射胰岛素，这样很容易引起注射部位的脂肪增生。由于脂肪增生处打针通常会痛感较小，所以不少糖友喜欢在这种部位注射。这是极不可取的，因为脂肪增生会延缓机体对胰岛素的吸收，造成餐后血糖先高后低。脂肪增生是可以从外观上分辨出来的，看上去和正常皮肤一样或稍有隆起，但摸起来却比周围组织要硬。建议糖友打胰岛素要学会合理轮换注射位置，并且经常检查注射部位的皮肤，避免在脂肪增生处注射。 2、肾脏疾病有些病程较长的糖友肾脏会出问题。肾脏有降解体内胰岛素和其他药物的功能，约30%的胰岛素是由肾脏降解的，肾功能若是出现异常，其对胰岛素和口服降糖药物及其代谢产物的清除率就会下降，导致胰岛素或降糖药在血液中蓄积。此外，肾脏也有生成葡萄糖的能力，若其功能受损，生成葡萄糖也会减少。因此，有肾病的糖友也可能会出现低血糖。建议糖友警惕肾脏病变的发生，并在医生指导下合理调整胰岛素及降糖药物的用法用量。 3、甲状腺和肾上腺问题甲状腺功能减退（简称甲减）与糖尿病同属内分泌代谢类疾病，糖友中甲减患病率比常人要高。据国外文献报道，糖尿病患者中甲减发生率可达4%～17%。甲减会导致机体代谢减慢，药物在体内存留时间便会延长，这增加了低血糖风险。有些糖友还可能伴随肾上腺损害，导致肾上腺素等升糖激素缺乏而容易发生低血糖。糖友若伴随其他内分泌代谢类疾病，应及时就医，恰当治疗。 4、胃轻瘫胃轻瘫属于糖尿病较常见的消化系统并发症，多由糖尿病神经病变引起。患有胃轻瘫的糖友进餐后，食物从胃排出较慢，而降糖药物吸收却较快，导致血液中药物浓度相对较高，造成血糖下降，甚至引起低血糖。这种食物消化吸收不规律引起的血糖变化与药物作用不匹配会让血糖忽高忽低。因此，胃不好的糖友也容易出现低血糖，糖友要留意自身胃肠功能变化，调整饮食习惯，出现不适后及时就医。 /iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76"target="_blank"title="点击查看大图"class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc="https://iknow-pic.cdn.bcebos.com/8601a18b87d6277ff822a4ac25381f30e924fc76"/>扩展资料糖尿病患者尤其合并心脑血管疾病的老年病人，应注意预防低血糖的发生。1、制定适宜的个体化血糖控制目标。2、进行糖尿病教育：包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。3、充分认识引起低血糖的危险因素：①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量；②运动前应增加额外的碳水化合物摄入；③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。4、调整降糖方案：合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。5、定期监测血糖，尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。参考资料：/health.people.com.cn/n1/2016/0819/c399510-28649606.html"target="_blank"title="人民网-为什么会发生低血糖？这些原因你想也想不到">人民网-为什么会发生低血糖？这些原因你想也想不到

5，怎样区别反应性低血糖与糖尿病

反应性低血糖就是说:血糖还在正常的范围内,仅仅因为自身习惯了血糖偏高,稍微降低一点就不适应了.一般没有危害,就是不舒服而已!(类似于生活在热带的人搬家到温带去,并不是没法生活,就是不习惯而已)糖尿病早期是指胰岛素分泌紊乱,不再严格按照血糖水平来分泌了(具体来说,就是分泌的峰值不再和血糖峰值重合了).例如,吃饭后1个多小时是糖类吸收的高峰,正常人一般在这个时候胰岛素分泌最多,而糖尿病早期的人,此时胰岛素却不多,所以导致血糖升高了.因为血糖升高很多,稍后才刺激了胰岛素分泌.胰岛素真正分泌多的时候,胃肠道已经吸收完糖了,结果导致低血糖(就是胰岛素分泌比糖吸收慢一拍)根据你的情况,最好再查一个餐后血糖,如果餐后血糖正常,就属于反应性低血糖,没有什么危害,下次不舒服时,吃颗水果糖就好了.如果餐后血糖高于11.1,就是糖尿病早期了,需要严格控制饮食,加强体育锻炼.最好买本糖尿病保健的书,而不要看网站的保健只是,因为鱼龙混杂很不准确,而且有太多虚假广告!测餐后血糖的办法是:早餐吃2量馒头,休息2小时,然后测血糖.记的给医生说清楚:自己是来测餐后血糖的.祝您身体健康!望采纳!

6，低血糖的症状

低血糖的表现有：1．心慌、手抖、饥饿、头晕。这一症状可被一些治疗高血压、心脏病的药物所掩盖，如β-受体阻滞剂：心得安、安酰心胺等，以胰岛素磺脲类降糖药治疗的患者，服用这些药物时应慎重。2．意识障碍：胡言乱语、昏迷。有的还抽搐。多发于老年患者或严重的低血糖。3．低血糖后反应性高血糖：发生低血糖后，机体经过一段时间调整后，会有一个高血糖的过程。比如夜间发生了低血糖，早晨的空腹血糖反而会升高。应引起大家的注意。危害有：可直接对机体组织细胞产生严重的损害，特别是脑组织的损害，还可诱发其他严重疾病，如急性心肌梗塞等。所以一旦发生低血糖，应及时处理。处理有：应吃一些甜食，或喝一些糖水；因为有时低血糖来得迅猛，患者很快就昏迷了，根本无法自救，需要他人的的救助。所以糖尿病患者本人应告诉自己的家属、朋友，熟悉低血糖的表现和急救知识。确诊方法很简单：检测血糖，特别是睡前和夜间。采用七点法和九点法都可以，你还可以将这些点用坐标画出图像，以利于治疗。

血液中葡萄糖的浓度，也就是人们经常简称的“血糖值”，对于人体是很重要的，过高会加速血管硬化，引起心脏、肾脏、眼睛等并发症。但血糖值过低也非好事，由于脑细胞所需的能量主要来源于血糖，短暂的低血糖就可导致脑功能不全，而严重或持续时间较长的低血糖可引起脑死亡，因此机体必须维持正常血糖浓度。正常人体血糖值波动在3.3~8.3mmol/L的范围内。低血糖症是指血糖浓度低于正常值时出现的一系列症状，成年人血糖低于2.8mmol/L时，就可认为是血糖过低，但是否会出现症状于个人有关。血糖有多种来源 * 食物中的糖消化以后经小肠吸收入血液； * 肝脏中储存的糖原分解为葡萄糖进入血液； * 由乳酸、丙酮酸等物质转化为葡萄糖；引发低血糖的原因 * 由于没有食入足够的糖，或消化吸收功能差使得血糖降低； * 肝脏疾病或缺乏糖代谢的酶类时使得糖分储存、利用不足； * 使血糖升高的激素减少，如生长激素、皮质醇、胰高血糖素和肾上腺素等； * 降低血糖值的激素、物质过多，如胰岛素等 * 机体消耗的糖分过多低血糖的症状低血糖初期，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，出现心慌、饥饿、无力、手足颤抖、烦躁、皮肤苍白、出汗、心律增加、血压轻度升高等，之后如果低血糖还不能及时解除，大脑受到影响出现意识朦胧、嗜睡、多汗、震颤、抽搐、精神失常等。几种常见的低血糖 1.胰岛素瘤胰岛素瘤可产生过多的胰岛素，使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内，肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部，肿瘤一般很小，位置又很隐蔽，不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性，但也会发生恶变。患者起病很慢，经常是发病很多年也没有察觉。症状主要是反复发作性低血糖，大多见于清晨早餐前，少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症，病情由轻渐渐变重，发作次数也越来越频繁，从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次，发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。 2.肝病性低血糖肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官，就像人体的“糖库”一样，当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来，不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足，就会引起低血糖。肝脏疾病引起低血糖有急有慢，多见于空腹、饥饿、运动时，肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。 3.早期糖尿病 Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖，低血糖症状一般在进食3~5个小时以后出现，患者的空腹血糖值略高或是正常值的高限，很难被患者发觉，必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。 4.功能性低血糖功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病，可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见，病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。低血糖症状多在早餐后2~4个小时出现，而午餐和晚餐后很少会出现，每次发作持续15~20分钟后自行缓解，病情也不会继续发展，食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗，但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。治疗低血糖的原因最重要低血糖是众多原因引起的一些症状，只有针对原因进行治疗才能彻底解决问题。尤其是胰岛素瘤、肝脏疾病引起的低血糖。但对于低血糖本身也不能掉以轻心，低血糖较轻者，可给予糖类饮食如糖水、糖果或糖粥等，病情较重时，可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液。

低血糖的主要表现是；人在空腹和饥饿时出现的头昏眼花乏力；严重时会出现昏倒等等的病理现像；所以有低血糖的人；不要在空腹和饥饿是去洗澡和做其他有危险性的工作等等

心慌，手抖，出冷汗，头昏，四肢冰冷，面色苍白，反应迟钝，

低血糖的症状　虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷

7，这症状是低血糖么

和吃饭没有关系，应该是低血糖

最明确的是发病的时候测个血糖，如果含糖块后症状缓解了，那就有可能是

低血糖是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。　多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。　　低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。　　药物诱导低血糖症　胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸，丙氨酸)，从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)，也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。　　其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐(最常见于儿童)，心得安，戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)，恶性疟疾病人使用的奎宁。　　非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。　　婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。　　婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。　　胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。　　巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ)，这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转；当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。　　广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。　　慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。　　遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。　　伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。　　饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术)，食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。 [编辑本段]症状　　低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常(可误认为酒醉)，视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。 [编辑本段]诊断　　无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2。78mmol/L)，女＜40mg/dl(＜2。5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童＜40mg/dl(2。22mmol/L)(参见第260节)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。　　最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)，可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。　　实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤，胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)，胰岛素原正常，C-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。　　胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。　　若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(fasttest)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。　　饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1，2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。

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