1,药多巴胺是治什么病的

病情分析:多巴胺是一类药名的总称。就像消炎药有头孢曲松 阿莫西林一样。意见建议:临床用于治疗各种低血压、心力衰竭及休克,特别对伴有肾功能不全、心输出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的患者,还广泛用于心脏手术后心肌衰竭或心脏复苏时升高血压。
多巴胺主要是激动a和β受体,同时也激动多巴胺受体,用于抗休克,对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少的患者尤为适宜。

药多巴胺是治什么病的

2,多巴胺用药指南

1药理作用 受体选择性:α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受体 ++ ++ + ++ 受体亲合力: D1 = D2 >> β>> α (1)心脏:激动β1受体,心肌收缩力加强,心输出量增加。 (2)血管:一般剂量 --- 激动DA受体,肾脏、肠系膜血管扩张。大剂量 --- 激动α受体,皮肤、粘膜血管收缩,外周阻力增加。 (3)血压:一般剂量 --- 心输出量增加,皮肤血管收缩,肾、肠系膜血管舒张,外周阻力和血压变化不明显。大剂量 --- 皮肤粘膜血管收缩明显,血压升高。 (4)肾脏:舒张肾血管,增加肾血流和肾小球滤过率。有排钠利尿作用。 2临床应用 (1)各种休克(2)急性肾功能衰竭 3不良反应 恶心、呕吐,大剂量或滴注过快可出现心动过速、心律失常。

多巴胺用药指南

3,求多巴胺的药理作用用药方法用药护理

多巴胺1.药理及应用:本品为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加心排血量,加快心率作用较轻微;对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量,使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄增多。能改善末梢循环,明显增加尿量,对心率则无显著影响,为其优于其它血管收缩剂或血管扩张剂之处。用于各种类型休克,包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排血量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。2.用法:将20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中静滴,开始每分钟20滴左右(即每分钟滴入75~100微克),以后根据血压情况,可加快速度或加大浓度。最大剂量:每分钟500微克。3.注意:(1)大剂量可使呼吸加速、心律失常,停药后即迅速消失。(2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。(3)静滴时,应观察血压、心率、尿量和一般状况。
在外周,本药除激动da受体外,也激动a和β受体发挥作用。(da:多巴胺)其作用除与剂量或浓度有关外,还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg),主要激动血管的d1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 da可增加肾小球滤过率、肾血流量和na+的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。 剂量略高时(滴注速度约为每分钟10μg/kg),由于激动心肌β1受体和促进na释放,表现为正性肌力作用,但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升,但不影响或略增加舒张压,总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 [体内过程]口服无效;主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障

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4,多巴胺的作用

为体内合成去甲肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显);对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量;使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。多巴胺的药理作用 1、心脏 主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。 2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加(图10-2),这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗,故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体(D1受体)之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α(α1受体)受体的结果。 3、肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。
多巴胺(dopamine)是na的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的gnrh和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制gnri-中脑的神经原物质多巴胺(dopamine),则直接影响人们的情绪。从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(basalganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的。

5,盐酸多巴胺的作用与用途

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用,兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力,增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉血压,本药的突出作用为使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,从而促使尿量增加,尿钠排泄也增加。临床用于各种类型的休克。多巴胺能神经元含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元。实验资料表明,在哺乳动物各脑区的含量不同。其中,尾核、壳核内含量最高,其次是黑质和苍白球。扩展资料:盐酸多巴胺白色针状结晶或结晶性粉末;易溶于水,溶于甲醇和热95%乙醇,溶于氢氧化钠溶液,不溶于醚、氯仿、苯;无气味,味微苦。盐酸多巴胺由胡椒乙胺开环而得。将胡椒乙胺和苯酚加入反应锅,冷却,慢慢加入盐酸,升温至110℃回流12-44h。反应到达终点后,稍冷,加水搅拌均匀。静置分层,分去酚层。水层用乙酸异丙酯提取,提取后的水层减压(8.0kPa)蒸发至干,再加入1/2量乙醇和盐酸,加热溶解。冷却,结晶,过滤,滤饼用乙醇洗涤,干燥,得成品。收率74%。参考资料来源:搜狗百科-盐酸多巴胺
多巴胺为中枢性递质之一,具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用,兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力,增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉血压,本药的突出作用为使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,从而促使尿量增加,尿钠排泄也增加。扩展资料:多巴胺能神经元含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元。实验资料表明,在哺 乳动物各脑区的含量不同。其中,尾核、壳核内含量最高,其次是黑质和苍白球。现已确定,在中枢神经系统内,其胞体主要位于中脑,由此发出的神经纤维有三条通路:(1) 黑质纹状体系统,起于中脑黑质,止于纹状体,主要是尾核和壳核及中央杏仁核。(2)中脑边缘系统,起于中脑脚间核背侧,轴索上行达伏隔核和嗅结节。(3)结节漏斗系统,起 于丘脑下部,发出短轴索下行,终止于正中隆起。所涉及的生理功能较为广泛且重要。它参与调控锥体外系统的运动功能,如刺激黑质纹状体束,可引起好奇、探究、运动 增多、觅食等活动;如将两侧黑质纹状束完全损毁,可引起不饮不食、运动减少、对周围事物无反应等表现,甚至可出现木僵状态。参考资料来源:搜狗百科—盐酸多巴胺
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用,兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力,增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉血压,本药的突出作用为使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,从而促使尿量增加,尿钠排泄也增加。临床用于各种类型的休克,尤其适用于休克伴有心收缩力减弱,肾功能不全者。

6,多巴胺是什么怎么购买

多巴胺是药品。心血管用药,处方药。所以需要凭处方在医院药房拿药,或凭处方到药店买药。多巴胺注射液说明书:【通用名称】盐酸多巴胺注射液【 制 剂 】注射液【 规 格 】2ml:20mg【 性 状 】本品为无色的澄明液体。【主要成分】本品化学名称为:4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚盐酸盐。【适 应 症】适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。【用法用量】成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1~5?g/㎏,10分钟内以每分钟1~4?g/㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5~2?g/㎏逐渐递增。多数病人按1~3(?g/㎏)/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1(?g/㎏)/分,逐增至5~10(?g/㎏)/分,直到20(?g/㎏)/分,以达到最满意效应。如危重病例,先按5(?g/㎏)/分滴注,然后以5~10(?g/㎏)/分递增至20~50(?g/㎏)/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴,开始时按75~100?g/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500?g。【不良反应】常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予?受体阻滞剂。【注意事项】(1)交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药高度敏感的病人,可能对本品也异常敏感。(2)对人体研究尚不充分,动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。(3)本品是否排入乳汁未定,但在乳母应用未发生问题。(4)本品在小儿应用未有充分研究。(5)本品在老年人应用未有充分研究,但未见报告发生问题。(6)下列情况应慎用:①嗜铬细胞瘤患者不宜使用;②闭塞性血管病(或有既往史者),包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用;③对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性;④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。(7)在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。(8)给药说明:①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量;②在滴注前必须稀释,稀释液的浓度撒于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8㎎/ml溶液,如有液体潴留,可用1.6~3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压;③选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5~10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润;④静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定;⑤休克纠正时即减慢滴速;⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注;⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药;⑧突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。【孕妇及哺乳】尚不明确。
药物名称: 多巴胺 药物别名: 3-羟酪胺,儿茶酚乙胺 英文名称: dopamine 功用作用: 用于各种类型休克,包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法用量: 常用量;静脉滴注,1次20mg,稀释后缓慢滴注;极量,静脉滴注,每分钟20μg/kg。将20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中静滴,开始每分钟20滴左右(即每分钟滴入75~100μg),以后根据血压情况,可加快速度或加大浓度。 震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状,出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡,多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是,究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在,一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化,神经元的退化是对这种疾病的解释。 脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而,最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein,它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间,他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体,美国波士顿哈佛医学院的peter lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说,他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物,其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体,研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话,那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂,这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的,所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。 当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时,原纤维体转变为纤维体的速度加快了,这提供了一个关键的线索。lansbury解释说,多巴胺在细胞质中形成,在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放,并可保护它们不被氧化。peter lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中,多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。 美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家virginia lee说,这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是,科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复,以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。

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