脑肝肾综合征，脑肝肾综合征都有什么症状

本文目录一览

1，脑肝肾综合征都有什么症状
2，肝肾综合征是怎么回事
3，脑肝肾综合征请问传染吗
4，过氧化物酶体的引发疾病
5，肝肾综合征是什么原因引起的
6，肝肾综合征是怎么回事
7，肝肾综合征是怎么回事
8，肝肾综合征是由什么原因引起的
9，肝性脑病的临床表现及并发症
10，什么是肝肾综合征

1，脑肝肾综合征都有什么症状

　　血清铁和铁结合力增高有助于诊断，但并非所有患者都有此改变。同位素肾图和肾盂造影可见异常。,　　头面部畸形，如外耳畸形，前额突出，大囟门，枕平坦，内眦赘皮，白内障，眼周水肿等，神经系统症状为普遍性肌无力，紧抱反射消失，抽搐，屈曲性挛缩。患者多生长发育不良，肝大，黄疸。某些病例伴有出血；蛋白尿，低血糖，软骨钙化（特别是髂骨）。

脑肝肾综合征都有什么症状

2，肝肾综合征是怎么回事

肝不好，肾也会跟着受罪？肝肾综合征不妨了解一下 00:00 / 01:0470% 快捷键说明空格: 播放 / 暂停Esc: 退出全屏 ↑: 音量提高10% ↓: 音量降低10% →: 单次快进5秒 ←: 单次快退5秒按住此处可拖拽不再出现可在播放器设置中重新打开小窗播放快捷键说明

肝肾综合征是怎么回事

3，脑肝肾综合征请问传染吗

　　本病多为同胞发病，患者父母均正常。未发现异常核型，故认为本病的遗传方式为常染色体隐性遗传。,　　本病的发病机理未明。有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。,　　病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良；肝硬化，肝内胆和这发育不良；多囊肾；动脉导管未闭、卵圆孔未闭等心脏畸形；肺不张及含铁血黄素沉着；胰岛细胞增生，胸腺发育不良。

脑肝肾综合征请问传染吗

4，过氧化物酶体的引发疾病

过氧化物酶体病时，血浆、成纤维细胞、羊水细胞中的VLCFA增高。近年来，越来越多的过氧化物酶体病的病种被发现，主要有各型肾上腺脑白质营养不良（adrenoleukodystrophies），脑肝肾综合征（Zellweger病），婴儿型Refsum病，高六氢吡啶羧酸血症（hyperpipecolicacidemia），肢近端型点状软骨发育不良（rhizomelic chondrodysplasiapunctata）等。Zellweger综合征是一类与过氧化物酶体有关的遗传病，也叫脑肝肾综合征，患者细胞的过氧化物酶体中，酶蛋白输入有关的蛋白质变异，过氧化物酶体是“空的”。脑、肝、肾异常，出生3-6个月内后死亡。

5，肝肾综合征是什么原因引起的

你好，引起肝肾综合征的原因有肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足。治疗要避免大量放腹水和过度利尿,避免使用或慎用肾毒药物。

脑肝肾综合征会传染吗回答者：王立群你好，这不是传染病，是不会传染的，肝肾综合征为何血钠降低回答者：yyz915226病情分析：门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活raas和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。意见建议：建议还是坚持住院治疗，注意休息和营养补充。肝肾综合征要注意什么回答者：刘文进病情分析：你好，肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征指导意见：你好，建议你饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。肝肾综合征的病人饮食注意哪些回答者：史东岳病情分析：您好，一般肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。指导意见：一般支持疗法低盐、低蛋白、高糖、高热量饮食；纠正水、电解质及酸碱失衡；对血容量减少者，可采用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血等扩容治疗。病情分析：这个情况应该是很严重的病情了，治疗比较困难。指导意见：一般早期应该手术治疗，如果不能手术治疗，可以用介入化疗栓塞治疗，可以结合中成药金龙胶囊，康莱特注射液治疗，有条件可以用多吉美治疗。肝肾综合征治疗需要多长时间回答者：助人为乐你好，你说的情况看这个属于是比较严重的，这个治疗时间不好确定，依据治疗效果

6，肝肾综合征是怎么回事

　　什么是肝肾综合症　　肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。肝肾综合症主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。　　肝肾综合症的病因　　肝肾综合症主要原因是肾血流量和肾小球滤过率减少，内毒素血症和钠、水代谢紊乱等。诱因多为消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷等；亦可因使用肾毒性药物，如卡那霉素、庆大霉素而诱发。　　肝肾综合症的临床表现　　（1）有明显肝病症状、体征和肝功能不全的表现，常伴大量腹水、肝性脑病、黄疸。　　（2）常发生于应用强力利尿剂、大量放腹水或上消化道出血以后。　　（3）无肾脏病史而迅速出现少尿（＜400ml/d）或无尿（＜100ml/d）、氮质血症或尿毒症等急性肾功能衰竭。　　（4）常有血压中度下降、低血钠和低钾血症；严重少尿时亦可有高血压及高钾血症而致心脏骤停。　　肝肾综合症的治疗　　积极治疗肝脏病采取各种有效措施，改善肝功能和治疗诱发肝肾综合征的可逆因素，禁用损害肝、肾功能的药物。　　1积极治疗肝脏病采取各种有效措施，改善肝功能和治疗诱发肝肾综合征的可逆因素，禁用损害肝、肾功能的药物。　　2支持疗法低盐、低蛋白、高糖、高热量饮食；纠正水、电解质及酸碱失衡；对血容量减少者，可采用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血等扩容治疗。　　3改善肾血流量、减少肾内分流　　（1）八肽加压素静滴，0001U/min，可降低肾血管阻力，使肾皮质血流量及肾小球滤过率增加。适用于低血压的功能性肾衰。　　（2）间羟胺（阿拉明）持续静滴，200～1000μg/min，可使尿量、尿钠排出增加，肌酐清除率改善。适用于高排低阻型能性肾衰。　　（3）多巴胺静滴，3μg/（kg·min），可使心排出量及肾血流量增加。　　（4）前列腺素A，静滴01μg/（kg·min），可强烈扩张血管，解除肾血管痉挛，使肾血流量和肾小球滤过率增加。　　（5）可用呋塞米40～60mg静注，或酚妥拉明5～10mg静滴。　　4肾上腺皮质激素可改善肝肾功能，使肾小球滤过率增加。　　5肾功能衰竭的处理早期作血液透析或腹膜透析，对氮质血症、代谢性酸中毒及高钾血症有一定疗效。　　6其他处理　　（1）静脉回输浓缩腹水。　　（2）控制感染。　　（3）晚期肝硬化是肝移植的适应证（除心源性肝硬化外）。

7，肝肾综合征是怎么回事

8，肝肾综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因患者多有诱因存在，最常见的诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、外科手术后、感染、腹泻、应激状态等。 HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中。但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。 (二)发病机制 HRS的确切发病机制目前尚未完全清楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾血管收缩和肾内分流，致使肾血流量(RBF)减少，肾小球滤过率(GFR)下降，从而引起肾功能衰竭。而造成HRS肾脏血流动力学改变的发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。 1.全身血容量控制障碍 (1)HRS严重时，会导致有效血浆容量减少，通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低。 (2)在肝硬化时，容量控制的自稳性异常，容量调节的肝肾反射也发生障碍，通过容量调节的反射机制，引起支配肾脏的交感神经兴奋。醛固酮生成增多，肾小管水、钠重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成严重的肾脏水、钠潴留，导致HRS发生。 2.内毒素血症 (1)内毒素血症(endotoxemia，ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者出现HRS时，血中及腹水中内毒素的阳性率非常高，而无HRS出现时，内毒素的检测大都为阴性。内毒素可对人体引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应，引起DIC，影响机体免疫功能等。 (2)严重肝病时由于肠道功能紊乱，肠道内细菌大量繁殖，产生大量内毒素，肠道对内毒素的吸收明显增加。肝硬化时，由于患者的免疫状态相对低下，肝网状内皮系统功能降低，不能彻底灭活从胃肠道重吸收的内毒素。如合并感染时，此种状况更加严重。 (3)内毒素具有明显的肾脏毒性作用，可引起肾内血管的强烈收缩，肾内血液重新分布，肾皮质血流量减少，RBF及GFR降低，导致少尿和氮质血症。 3.血管活性物质及激素失衡 (1)血管活性物质及某些激素的产生失衡，导致肾内血管收缩。这些物质主要包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、前列腺素(PG)、激肽释放酶-激肽系统(K-KS)、假性神经递质、心房利钠肽(心钠素，ANP)等。 (2)此外，具有扩张血管作用的血管活性肠肽(VIP)可能与HRS的发病有关。抗利尿激素(ADH)升高也与HRS少尿的发生有一定关系。 4.其他因素有报道肝硬化时血中胆红素升高可引起肾血管收缩。门脉高压和腹水形成，可使腹腔内压及肾静脉压力增高，可引起肾血流量及肾小球滤过率下降。【肝肾综合征】其他相关疾病信息： ?? ??肝肾综合征应该做哪些检查？ ??肝肾综合征容易与哪些疾病混淆？ ??肝肾综合征有哪些表现及如何诊断？ ??肝肾综合征应该如何治疗？ ??肝肾综合征可以并发哪些疾病？ ??肝肾综合征应该如何预防和保健？

9，肝性脑病的临床表现及并发症

肝性脑病的临床表现包括高级神经功能紊乱（智力和人格障碍、痴呆、构建不能、意识障碍），神经肌肉障碍（扑翼样震颤、反射亢进、肌阵挛）以及较少的帕金森样综合征和进行性下身麻痹。往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、以及诱因的不同而很（医学教育网搜集整理）不一致。急性HE诱因不明显，患者在起病数日内即进人昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状；慢性HE多见于肝硬化患者，常有诱因，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。　　肝性脑病常伴脑水肿，可出现颅内压增高的临床表现。肝功能损害严重的HE患者常有明显黄疸，出血倾向和肝臭，易并发各种感染，肝肾综合征等，使临床表现更加复杂。　　根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将HE自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。　　1.I期（前驱期）轻度的性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等），可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。　　2.Ⅱ期（昏迷前期）以意识错乱、嗜睡障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。　　3.Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答，常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤（医学教育网搜集整理）仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。　　4.Ⅳ期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。　　轻微肝性脑病是指临床上无肝性脑病表现，常规精神神经系统检查无异常，但某些检查可发生异常的患者。概述肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。病因肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。症状（一）脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级。神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。（二）肝病表现：主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门—体吻合术史。（三）其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。检查很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。在各项肝功能检查中，SGOT、SGPT以及BSP试验为较敏感的试验，凝血酶原时间、血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清BCAA/AAA比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。其他调查是为了除外其他脑病，例如BUN、血糖、电解质等。血氨增高。治疗对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。（一）去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。（二）营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。 1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。 2．水、电解质和酸碱平衡。 3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。 4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。（三）减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。 1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。 2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。 3．其他有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。

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10，什么是肝肾综合征

肝肾综合征的临床特点是同时具有肝功能失代偿及功能性肾衰竭两大类症状，多见于肝癌终末期。伴有严重肝硬化，或肝癌细胞广泛浸润的患者在肝癌破裂出血、上消化道出血、大量排放腹水、大剂量应用利尿剂、合井严重感染、手术等诱因之后，出现进行性少尿、恶心、呕吐、表情淡漠，甚至嗜睡、氮质血症、低尿钠等肾衰征象时，应怀疑并发肝肾综合征，当每日尿量<500ml，血钠<130mmol/L，尿钠< 7.5mmol/L、血尿素氮及肌苷升高，尿蛋白阳性，且能排除肾脏本身病变时，即可诊断。

是肝脏疾病引起肾功能损害，称肝肾综合症，严重者也会引起肾功能衰竭

按中医角度根据肝肾综合征本虚标实的病机中医辨证治疗应以调肝、健脾、益肾、祛邪为法，或扶正为主，或祛邪为先，或虚实并治。常分以下5型论治：　　(1)肝郁气滞，水湿内阻：证见尿少尿闭，恶心呕吐，纳呆腹胀，腹有振水音，下肢或周身水肿，头痛烦躁，甚则抽搐昏迷，舌苔腻，脉实有力。治宜疏肝解郁，健脾利湿。方选柴胡疏肝散合胃苓汤加减：柴胡、白芍、川芎、制香附、苍白术、厚朴、茯苓、泽泻、砂仁、车前子。　　(2)脾肾阳虚，水湿泛滥：证见面色晦滞或惨白，畏寒肢冷，神倦便溏，腹胀如鼓，或伴肢体水肿，脘闷纳呆，恶心呕吐，小便短少，舌苔白而润，脉沉细或濡细。治宜健脾温肾，化气行水。方选附子理中汤合五苓散加减：附子、党参、白术、干姜、肉桂、泽泻、茯苓、车前子、大腹皮。若呕吐甚者，加半夏、吴萸以温胃止呕。　　(3)肝肾阴虚，湿热互结：证见腹大胀满，甚则青筋暴露，烦热口苦，渴而不欲饮，小便短少赤涩，大便稀薄而热臭，舌红，苔黄腻，脉弦数。治宜滋养肝肾，清热祛湿。方选一贯煎合茵陈蒿汤加减：北沙参、麦冬、生地、枸杞、泽泻、猪苓、茯苓、茵陈、生大黄、栀子、滑石。若舌绛、少津，加玄参、石斛以清热生津；齿鼻衄血，加仙鹤草、鲜茅根以凉血止血。　　(4)浊毒壅滞，胃气上逆：证见纳呆腹满，恶心呕吐，大便秘结或溏，小便短涩，舌苔黄腻而垢浊或白厚腻，脉虚数。治宜扶正降浊，和胃止呕。方选黄连温胆汤合温脾汤加减：人参、附子、生大黄、黄连、姜半夏、生姜、茯苓、竹茹。若浊毒壅滞，便溏，苔白厚腻，呕吐清水，上方生大黄改为制大黄，去黄连，加肉桂、吴萸以增温中止呕之功。　　(5)邪陷心肝，血热风动：证见头痛目眩，或神昏谵语，循衣摸床，唇舌手指震颤，甚则四肢抽搐痉挛，牙宣鼻衄，舌质红，苔薄，脉弦细而数。治宜凉血清热，熄风止痉。方选犀角地黄汤合羚羊钩藤汤加减：水牛角、生地、丹皮、钩藤、菊花、赤白芍、竹茹、茯神、甘草、羚羊角、地龙。若见大量吐血便血，须配合输血、输液及其他止血方法抢救；气随血脱汗出肢冷，脉微细欲绝者，急用独参汤以扶元救脱；病至肝肾阴竭，肝风内动，见口臭神昏、抽搐者，合用紫雪丹或安宫牛黄丸以镇痉熄风，平肝开窍。

　失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hep-atorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。它是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50％～70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低(<5％)。 [编辑本段]【病因和发病机制】　　多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：　　1．交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。　　2．肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。　　3．肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。　　4．失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。　　5．白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。 [编辑本段]【病理】　　多数无明显的形态学改变，部分并发胆汁性肾病，肝性肾小球硬化偶见肾小管上皮细胞坏死。 [编辑本段]【诊断】　　(一)临床表现　　临床表现可分为以下4期：　　1．氮质血症前期指内生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少。　　2．氮质血症期肝功能进一步恶化，黄疸加深，有出血倾向，腹水增多，低钠血症出现，血尿素氮和血肌酐已增高，表现为烦躁不安：皮肤及舌干燥、乏力、嗜睡、脉搏细快、血压偏低、脉压差小。　　3．后期上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明显升高，肾小球滤过显著降低，出现少尿甚至无尿。　　4．末期除肝、肾功能衰竭外，多数患者出现肝性脑病及昏迷。　　(二)实验室检查　　l．尿常规蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。　　2．尿液检查尿比重常>1．020，尿渗透压>450mmol／L，尿／血渗透压>1．5，尿钠通常<10mmol/L。　　3．血生化检查　　(1)低钠血症。　　(2)血氯低。　　(3)BUN和Scr升高。　　(4)肝功能：①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。　　(三)诊断要点　　1．有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。　　2．24小时尿量<500ml，持续2天以上伴BUN升高。　　3．原无肾脏病史(或肾功能正常)。　　(四)鉴别诊断　　1．单纯肾前性氮质血症有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。　　2．急性肾小管坏死　　(1)尿钠>40mmol／L。　　(2)尿／血肌酐<10。　　(3)尿／血渗透压之比<1。　　(4)尿比重低，<1．015。　　(5)尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。　　3．假性肝肾综合征某些重症疾病，如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。 [编辑本段]【治疗】　　目前无有效治疗。在积极改善肝功能的前提下，可采取以下措施：　　1．迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因。　　2．严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。　　3．静脉滴注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩充血容量的基础上应用利尿药。　　4．特利加压素联合白蛋白治疗特利加压素(terlipressin)系加压素与甘氨酸的结合物，用量为0．5～2mg/4h静脉注射，加白蛋白60~80g／d。　　5．重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。　　6．在扩充血容量的基础上联合应用奥曲肽及一种口服的α肾上腺能药物米多君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多，有待于进一步积累。　　7．透析疗法主要适用于肝功能有可能恢复或等待肝移植的肝肾综合征病人，以纠正氮质血症、酸中毒、高钾血症等。　　8．外科手术包括门腔或脾肾静脉吻合术、肝移植术及腹腔一颈静脉分流术、其中肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率。 [编辑本段]【预后】　　本病预后不佳，多于发生肝肾综合征后的3～10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。

由肝硬化用药引起肾功能的伤害

简单的说，就是功能性肾功能衰竭，是由肝肾功能性紊乱引起的一系列病变

肝肾综合症是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及

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