1，肺部小结节是怎么形成的

就是那块原来病了，后来好了，就变成钙化灶了……所以钙化一般都是没事的
炎症、结核、肿瘤等都可以在ct片上表现为小结节，具体每种性质的结节形成的原因并不是都完全明确。有时候要明确肺结节的原因需要切除后的病理检查。

肺部小结节是怎么形成的

2，肺部结节时怎么产生的

是由结核杆菌造成 人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌，非典型分枝杆菌也可引起类似结核样病变，但少见。结核杆菌属于放线菌目分支杆菌科分支杆菌属。该菌生长缓慢，人工培养最快要经2--4周才能在培养基表面看到菌落生长；抗结核治疗后菌活力衰退，培养时需6--8周甚至20周后才出现菌落。涂片染色具有抗酸性，即对苯胺染料、特别是石炭酸复红具有独特亲合力，一经染色，再用酸性酒精冲洗无法使之脱色，故又称之为抗酸杆菌。结核菌分五个类型，即人型、牛型、鸟型、鼠型和冷血动物型。其中对人致病的主要是人型菌，牛型菌感染较少见，鸟型菌感染更少见。与其它常见的细菌比较，结核杆菌的生长代谢缓慢，并且在自然环境不利的情况下，结核杆菌具有很强的生存能力：常见的细菌一般10-30分种就能繁殖一代，而结核杆菌则需要12-24小时才能繁殖—代，由此可见结核杆菌的生长代谢比溃凶的细菌缓慢的多。另外，结核杆菌的细菌结构比较特殊，因此造成它能够在不利的自然环境中存活。结核杆菌在低温环境中(如3℃)，可存活6-12月；对常见的、用于消毒的化学物质如0.5％来苏水、5％石灰酸溶液、 0.1％过氧乙酸溶液等，痰标本中的结核杆菌可耐受—个小时以上。但70％的酒精能够比较迅速的杀灭结核杆菌，同时，良好的通风和充分的阳光照能够有效清除房间和附着在日用品上的结核杆菌。其次，人体免疫系统不能完全杀灭进入人体内的结核杆菌。一般的细菌一旦进入健康人的血液，人体免疫细胞能够迅速予以识别并将其吞噬但进入健康人血液的一部分结核杆菌，被吞噬后不能被融解，只能受人体的免疫力抑制，不能进一步繁殖而引起发病，这时的结核杆菌是一种“休眠”状态寄生在人体组织的细胞中。当人体免疫力下降时，处于“休眠”的结核杆菌就能够进行大量繁殖，从而引起相应组织发病。另外，大多数常用的抗菌不能有效杀灭已造成人体感染的结核杆菌，尽管目前已发展能够治疗细菌性感染的抗菌素种类很多，并且正在不断增加，但能够对结核杆菌进行有效的杀灭或抑制的抗菌素种类只有十几种。即使对结核杆菌有效的抗菌素，如果仅用一、两种，结核杆菌也很容易对相应药物产生耐药

肺部结节时怎么产生的

3，肺部结节是怎么造成的

病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
最常见的原因就是肺结核，少见的还有硬化性血管瘤，炎性假瘤，错构瘤，都不常见，你说的情况基本上都是肺结核。至于是活动还是非活动，第一要看你有没有临床症状，影像不是万能的，但是可以窥见一二，如果你做的是胸部平片，较轻的浸润渗出病灶（就是活动的病灶）比较难看的出，如果做的是胸部ct，可以看的比较明确一点，比较淡的浸润渗出病灶也可以看的到

肺部结节是怎么造成的

4，肺结节影是什么东西怎样形成的

结节病（sarcoidosis）是一种多系统多器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临床上90%以上有肺的改变，其次是皮肤和眼的病变，几乎全身每个器官均可受累。是一种自限性疾病，多预后良好，有自然缓解趋势。X线分期结节病最易侵犯胸内器官和组织，特别是肺门淋巴结和肺脏，异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90％以上患者伴有胸片的改变。目前普通X线片对结节病的分期仍未统一。1961年，Scanddin8将结节病分为四期(1—4期)，近年又将其分为五期(0，1—4期)。而目前较为常用的仍是Siltzbach分期，国内亦采用此分类方法。0期 肺部X线检查阴性，肺部清晰。Ⅰ期 两侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大，常伴右气管旁淋巴结肿大，约占51％。Ⅱ期 肺门淋巴结肿大，伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈1—3mm的结节状、点状或絮状阴影。少数病例可分布在一侧肺或某些肺段。病灶可在一年内逐渐吸收，或发展成肺间质纤维化，约占25％。Ⅲ期 仅见肺部浸润或纤维化，而无肺门淋巴结肿大，约占15％。以上分期的表现并不说明结节病发展的顺序。全国肺部结节病会议(1988年修订稿)决定将结节病胸部X线表现分为三期Ⅰ期：双侧肺门和纵隔淋巴结肿大。该期约占43％。95％为双侧，两侧对称，境界清楚。5％为单侧。本期预后良好，绝大部分可自行消退。80％于一年内消退，10％于第二年内消退，l0％变为慢性。发病年龄越大，越易形成慢性。Ⅱ期：双侧肺门和纵隔淋巴结肿大伴肺粟粒状、纤维结节状或棉团状阴影。该期约占41％，肺部病变可与肺门淋巴结肿大同时出现或在肿大淋巴结消退过程中出现。肺部阴影60％可自行消退，其中50％于一年内，30％于两年内，20％于3—7年内消失。两肺病变大多数呈弥漫性结节状、粟粒样、斑片状或网状结节样阴影。Ⅲ期：肺呈现纤维化改变，此期约占16％。肺部病变分布弥散，X线表现以网状结节样结构为主，并发肺大疱、囊性支气管扩张等，大部分是肺间质纤维化的形成。此外胸膜结节病极为少见，约占0.8％，近期有人报告可达10％，多与肺部病变同时存在，化验为渗出液并以淋巴细胞为主，大部于4—8周内自行消退。
肺结节影是一般肿块呈分叶或毛刺状，恶性可能较大,呵呵,都是自己不注意呼吸卫生引起的：吸烟啊!在高粉尘状态下工作,从事肺活量较大的运动时不注意保养自己的肺等等，明白了吗？！

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