1，氰化物的中毒机理是什么

氰化物中毒是由氢氰酸或在体内能水解游离出氰甙的物质而引起的中毒。在动物体内，氰离子极易与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化细胞色素氧化酶，因而破坏了细胞利用血液带来的氧。由于中枢神经系统对氧特别敏感，所以中枢神经系统首先受到损伤，尤以呼吸及血管运动中枢为甚。从而呈现一系列的相关系统的临床症状。氰化物中毒的救治，关键在于恢复细胞色素氧化酶的活性，并将毒物变为无毒的物质，排出体外。常用药物有亚硝酸盐、亚甲蓝和硫代硫酸钠等。它们能使血红蛋白变为变性血红蛋白，后者能与氰离子结合，从而避免了氧化型细胞色素氧化酶与氰离子的结合。另外，由于变性血红蛋白的浓度优势，还能由氰化色素氧化酶中夺取氰离子，使细胞色素氧化酶恢复活性。

氰化物的中毒机理是什么

2，氰化物中毒是由什么原因引起的

职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。 氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。 解毒措施： 一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。 残余的CN—用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。 二亚甲兰（美兰）：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。 氰化钠口服致死量为150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。

氰化物中毒是由什么原因引起的

3，氰酸化合物都是有毒的么

都是有毒的，其实氰酸化合物化合物有毒是因为含有氰酸根，在水中电离时形成氰酸根离子。比如说氰酸钾氰酸钠都有毒，但毒性是因为氰酸根，与钾钠无关。中毒时时肯定是氰酸根离子了，因为人是有体液的，即便是氰酸化合物固体，在经过口腔或者进入血液时，肯定电离形成离子的工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。 氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。[编辑本段]氰化物中毒的主要原理 （一）中毒原因 无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。 （二）毒理作用 氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。 （三）中毒量及致死量 口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。 （四）临床表现 大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。 一般可将急性中毒临床表现分成四期： （1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。 （2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。 （3）惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。 （4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。 （五）尸检所见 由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氢化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。[编辑本段]氰化物中毒的解救 急性氰化物中毒的病情发展迅速，故急性中毒的抢救应分秒必争，强调就地应用解毒剂。 1口服中毒者，可用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，并刺激咽后壁诱导催吐洗胃； 2吸入中毒者，应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息； 3用亚酸硝异戊酯1—2支击碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分钟一次，连用5—6次； 4对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤； 5经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。 亚硝酸盐－硫代硫酸钠治疗法： 解毒机制： 高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。 使用方法： 立即将亚硝酸异戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入15～30秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。 3% 亚硝酸钠10～15ml静注，每分钟注入2～3ml。小儿给予6～10mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。 用同一针头以同一速度注入25～50% 硫代硫酸钠20～50ml。小儿给予0.25～0.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。 检验过程： 1、提取与净化：由于氢氰酸及其盐在酸性介质中极不稳定，易挥发，易分解，所以应及时进行检验。加之氰化物毒性大，致死量小，一般无须进行定量分析，故在定性分析时，生物样品中的氰化物不经分离就可进行检验。 2、检验方法： 1）原理： 氰离子在碱性条件下，与硫酸亚铁作用，生成亚铁氰络盐，酸化后与高铁离子反应生成普鲁士蓝。 2)试剂： 10%酒石酸溶液； 30%硫酸； 硫酸亚铁－氢氧化钠试纸：将滤纸浸入新配制的10%硫酸亚铁溶液中，取出晾干后剪成小块，临用时加一滴10%氢氧化钠即可。 3)检验： 取适量检材捣碎，放入一100毫升锥形瓶中，加水成粥样，用10%酒石酸酸化后，立即在瓶口盖以硫酸亚铁－氢氧化钠试纸，然后用小火缓缓加热，待瓶中溶液沸腾后，取下试纸浸入稀硫酸中，如有氰化物存在试纸即显蓝色斑点。

氰酸化合物都是有毒的么


文章TAG：氰化物中毒氰化物  氰化物中毒  中毒  
下一篇