1,问吃什么东西可以补钾

大多数豆类比如黑豆芸豆之类的都是高钾低钠的好东西~还有香蕉,海带啊

问吃什么东西可以补钾

2,什么食物最能补身体里的钾

钾是人体内一种重要的微量元素,主要贮存于细胞内,它与细胞外的钠协同起着维持细胞内外正常渗透压和酸碱平衡的作用,并且能维持神经和肌肉的正常功能。特别是能起着心肌正常运动等作用。所以,如果人体缺钾,就会使人感到倦意无力,精神和体力下降,耐热能力也会降低。若严重缺钾时,将会导致人的心律失常和全身肌肉无力。   因此,夏季尤须注意从饮食中摄取钾,补钾首选是饮茶。茶叶中含钾量丰富,要多饮茶;其次足多吃含钾较多的豆类,如青豆、黑豆、赤豆、绿豆、蚕豆等;再次是蔬菜和水芹菜、香菜和香蕉、柑桔等等;此外,玉米、红薯以及牛奶、鸡肉、鲤鱼、黄鱼等的含钾量也不少。因此,人们在汗流陕背的炎夏适当多吃—些含钾类食物,使人精力旺盛。

什么食物最能补身体里的钾

3,人体缺钾是什么症状怎样补充钾

什么是低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 什么原因引起低钾血症 多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。 低钾血症有什么症状 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。 4.心悸,心律失常。 低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol/L。 2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。 如何治疗 1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。 2.补充钾盐: (1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。 (2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。 (3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。 (4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 (5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。

人体缺钾是什么症状怎样补充钾

4,低血钾怎么

编辑词条低血钾   英文名称: Hypokalemic   中文名称: 低血钾   名词解释: 当人体血浆中钾离子浓度低於3.5 mEq/L时称为低血钾,常见原因为摄取减少、流失过多,如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时,将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。   人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。   【诊断】   主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时,出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时,血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。   【治疗措施】   (1)、一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。   (2)、静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多。   (3)、补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。   【病因学】   引起缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足;b.钾损失过多,如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多;c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症。   【临床表现】   临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。   (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。   (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。   (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末稍血管扩张,血压下降等。   (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。   (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。   【预防】   重在于预防。一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。
低钾血症 由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L. 病因学和发病机制 低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失. 钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现. 不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄. Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失. Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压. 最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失. 利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员. 其他可引起低钾血症药物包括两性霉素,抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素.最后,低钾血症可见于急慢性茶碱中毒. 症状,体征和诊断 严重低钾血症(血浆钾<3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失. 血浆钾水平<3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变:S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅<U波(同一导联)见图12-1. 低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平<3.5mEq/L(见上文). 预防和治疗 接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(<2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎. 当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以.当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾<3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl).过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天.然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周. 已有各种补钾口服制剂.KCl溶液剂量>25~50mEq口服由于味差难以耐受.肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡.蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受.用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见.已有数种含8~10mEq的胶囊制剂. 当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾.因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制.高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾.即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾>80~100mEq/24h.现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险.然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需>60mEq/L,滴注速度不应>10mEq/h.偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症.滴注速率>40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈
输血,加大血压,或者吊葡萄糖

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